Les troubles de l'odorat

  
Intérêt d'évaluer les troubles de l'odorat dans la maladie de Parkinson
Conférence présentée lors de la Journée Mondiale du Parkinson et du 10ème Anniversaire de l'Association Parkinson le 21 avril 2007 à lessive.
 
En 1817, James PARKINSON décrivait la maladie qui porte actuellement son nom comme une pathologie essentiellement motrice. D'autres troubles non moteurs ont ensuite été décrits sous forme de troubles sensitifs, du sommeil ou de la vigilance, mais aussi psychiques et intellectuels. Parmi ceux-ci, on peut maintenant intégrer des troubles olfactifs qui constituent souvent un signe précoce de la maladie, précédant parfois de plusieurs années les troubles moteurs.
Dans la maladie de Parkinson, la fréquence des troubles de l'odorat est très certainement sous-estimée car ils sont rarement recherchés alors qu'ils sont susceptibles d'altérer la qualité de vie, en modifiant les habitudes alimentaires (le déficit de l'odorat peut entraîner une modification du goût des aliments), voire même en entraînant des problèmes de sécurité (par exemple difficulté pour détecter des fuites de gaz). Soulignons qu'une perte sensorielle olfactive apparaît progressivement avec l'âge (présbyosmie), le seuil de détection augmentant lentement d'un facteur 2 tous les 10 ans entre 10 et 70 ans. Les performances d'identification des odeurs sont maximales entre 30 et 40 ans et déclinent ensuite régulièrement après cet âge.
 
Les troubles olfactifs dans la maladie de Parkinson ont été décrits pour la première fois en 1975. L'altération des capacités olfactives est très fréquente, rapportée dans 80 à 90 % des cas ; elle apparaît même plus fréquente que le tremblement de repos.
Présents dès les premiers stades de la maladie, ce déficit sensoriel peut constituer un signe révélateur et semble aggravé par une déficience du flairage qui s'intègre dans les troubles moteurs.
En cas de suspicion de maladie de Parkinson, la préservation des capacités olfactives pourrait constituer un argument allant à l'encontre d'une telle hypothèse diagnostique.
En terme d'évolution, le déficit de l'odorat est stable dans le temps, non influencé par la sévérité de la maladie ou la prise de traitements antiparkinsoniens. Aucune différence n'est également mentionnée dans les formes de maladie de Parkinson à début précoce ou tardif. Ce déficit apparaît le plus souvent bilatéral, sans corrélation avec la durée et le stade de la maladie, ni avec les signes de la triade parkinsonienne (tremblement, lenteur, rigidité) ; il serait peut-être plus sévère en cas d'instabilité posturale. Plus récemment, on a pu démontrer que le score de discrimination de certaines odeurs pourrait refléter la sévérité de la maladie. Si les traitements antiparkinsoniens classiques n'ont pas d'influence sur de tels troubles, par contre les seuils de discrimination peuvent être améliorés après stimulation du noyau subthalamique. Dès les stades précoces de la maladie, il semble exister un lien significatif entre le déficit d'identification des odeurs et le déficit de transport dopaminergique évalué en scintigraphie cérébrale (utilisant des transporteurs de la dopamine). Ces tests pourraient peut-être être utilisés à terme chez des sujets asymptomatiques apparentés à des patients parkinsoniens, si toutefois un traitement neuroprotecteur pouvait être proposé. En l'absence de spécificité, il est difficile d'affirmer si un déficit olfactif isolé pourrait constituer chez certains sujets à risque un facteur prédictif de la maladie.
Les moindres performances olfactives sont liées à une dégénérescence de l'épithélium olfactif, des neurones sensoriels dans le bulbe olfactif mais également au sein des structures olfactives centrales. Pour expliquer ce déficit de l'odorat, il a été suggéré que des toxines environnementales pénétreraient l'organisme par l'épithélium olfactif pour altérer ensuite les neurones nigrostriés. La mise en évidence de dépôts d'alphasynucléine dès les premiers stades de la maladie au niveau du bulbe olfactif pourrait constituer un argument en faveur de cette hypothèse.
Ainsi les modifications histologiques au sein de ces structures pourraient précéder celles observées dans la substance noire qui sont responsables des troubles moteurs.
Le dysfonctionnement olfactif pourrait également résulter d'un processus neurodégénératif qui entraînerait ensuite, par voie rétrograde, une dégénérescence de l'épithélium et du bulbe olfactifs.
 
Si la perte irréversible des neurones dopaminergiques et des récepteurs dans les structures olfactives (épithélium, tubercule, cortex olfactif) plaide pour un lien de cause à effet entre ce déficit de l'odorat et l'atteinte des voies dopaminergiques, d'autres arguments semblent aller à l'encontre de cette hypothèse : l'insensibilité aux traitements dopaminergiques, mais aussi la présence d'un taux élevé de cellules dopaminergiques dans le bulbe olfactif des patients parkinsoniens par rapport à une population contrôle (étude immuno-histochimique).
 
La dopamine exercerait un effet inhibiteur sur la transmission olfactive suggérant un lien potentiel de cause à effet entre cette hypercellularité et les troubles de l'odorat. L'atteinte des voies cholinergiques a également été évoquée puisqu'il existe une réduction d'activité de la choline acétyltransférase au sein du tubercule et du cortex olfactifs.
 
Dans la maladie de Parkinson l'atteinte olfactive est diffuse, périphérique et centrale et peut être mise en évidence à partir de différents tests : le seuil de détection (détermination de la concentration minimale d'un produit odorant qui permet de percevoir une odeur) ; la discrimination qualitative (capacité à différencier la qualité d'odeurs présentées par paire) ; le test de mémoire de reconnaissance à long terme (d'abord une phase d'acquisition avec un premier jeu d'odeurs cibles et une deuxième phase de reconnaissance, les odeurs cible.
étant présentées avec de nouvelles odeurs distractrices) ; enfin, le test d'identification (présentation d'un jeu d'odorants et proposition d'une liste de noms pour chaque odeur).
Les troubles olfactifs périphériques peuvent être évalués par la mesure du seuil de détection et les troubles d'origine centrale par les tests d'identification, de discrimination et de mémoire de reconnaissance des odeurs. Plusieurs tests d'identification ont été proposés. Le cross­cultural-smell identification test a été adapté à des populations d'origine culturelle différente et comporte 12 odorants en lien (banane, chocolat, cannelle, citron, oignon, ananas) ou non (essence, diluant de peinture, rose, savon, fumée, térébenthine) avec l'alimentation. Dans le domaine de la recherche, d'autres tests sont parfois effectués : les potentiels évoqués chimiosensoriels et l'imagerie morphologique et fonctionnelle des structures olfactives.
 
Les troubles olfactifs observés dans la maladie de Parkinson ne sont pas spécifiques et peuvent s'observer dans d'autres pathologies neurologiques dégénératives notamment dans la démence à corps de Lewy et l'atrophie multisystématisée. Les troubles sont par contre plus discrets dans la paralysie supranucléaire et la dégénérescence corticobasale. Ils sont également très fréquents dans la maladie d'Alzheimer. D'autres pathologies neurologiques sont également concernées avec des troubles de l'odorat dont l'expression est différente. Ainsi dans l'épilepsie, il s'agit essentiellement d'hallucinations olfactives et dans la migraine d'une intolérance aux odeurs ou osmophobie qui s'associe également à une intolérance au bruit et à la lumière (phonophotophobie).
Malgré la fréquence de ces troubles dans les pathologies neurologiques dégénératives, il faut rappeler que les principales étiologies des anosmies et des hyposmies (dans 2/3 des cas) sont représentées par les infections respiratoires de la sphère ORL qui devront bien entendu toujours être recherchées de façon systématique.
 
En conclusion, les troubles olfactifs constituent un signe classique dans la maladie de Parkinson et sont présents dès les premiers stades de la maladie. Ils mériteraient donc d'être recherchés plus systématiquement.
 
Pr Luc DEFEBVRE
Service de Neurologie et pathologie du Mouvement, CHU Lille
 
Source : Parkinson Magazine - Juin 2007.
Publication trimestrielle de l’Association Parkinson Belge APk
 
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