Comment fonctionne un agoniste ?

IL stimule les cellules restantes en bon état et les obligeants à travailler à un rendement plus élevé que la normale.

 

NON, désolée, c'est un rêve mais sur le plan des mécanismes, c’est tout à fait inexact 

  1.  Voilà comment fonctionne une synapse et sa sécrétion de neurotransmetteur
 
2. Comme tout neurotransmetteur, la Dopamine sécrétée va se lier aux récepteurs du neurone suivant avec lequel le contact se fait au niveau de la synapse.
 
 
 
 
       
    2. Dans les zones cérébrales touchées par la MP les cellules dopaminergiques restantes sont malades et sécrètent moins de Dopamine, donc elles ne compensent pas le manque de stimulation des neurones à la suite de ceux qui ne fonctionnent plus ; ces neurones stimulés , les suivants dans la chaine ne sont pas malades et pas  dopaminergiques.
L'idée a donc été
  • d'abord de donner un surplus de précurseur de la Dopamine, de la L-Dopa ( médicament, Mucuna Pruriens, fèves)
(un précuseur est une molécule qui se transforme en une autre sous l'action de conditions variées ou d'enzymes: exemple : le sucre est un précurseur du caramel)
 
Ce précurseur en plus importante quantité force le travail du neurone malade et l'oblige à fabriquer de la Dopamine.
Ce faisant , très vraisemblablement, cet effort supplémentaire "fatigue" les neurones dopaminergiques malades.
 
  • Les complications de la levodopa-thérapie sont telles qu'on a cherché un autre mode de stimulation des récepteurs, par des molécules qui ressemblent et qui vont aller stimuler les récepteurs à la place de la Dopamine : ce sont les agonistes dopaminergiques
        Les agonistes induisent le travail du neurone suivant SANS faire travailler le neurone malade
 
 3. Comment fonctionne mon moteur de voiture ?

Pour un bon rendement, il doit tourner à 2000 tours mn , si je le fais tourner à 3200/t/mn en continu, il va fatiguer , me poser des problèmes et finir par tomber en panne.

Je pense  que je peux comparer mes cellules et mon moteur.

         Résultat / mes cellules ne fonctionnent pas à leur cadence normale, les agonistes les détruises plus rapidement et je suis obliger d’augmenter les doses.

         Conclusion : Prendre le minimum d’agonistes.

 
    3. Quant au neurone  suivant, il suit la loi du tout ou rien, cent fois   expliquée en  optimisation
Sans dopamine ni agoniste  il ne travaille pas.

Avec l'un ou l'autre, lorsque la stimulation des récepteurs de ce neurone suivant atteint un niveau suffisant lié au  nombre de récepteurs recrutés, l'effet se déclenche, c'est à dire que l'onde électrique de l'influx nerveux ets créée et elle va courir le long  de ce deuxième neurone jusqu'à la synapse suivante. Ce neurone suivant n'est PAS dopaminergique.

http://pedagogie.ac-amiens.fr/svt/info/logiciels/animneuro/ptsynapt.htm

 

Que la quantité de Dopamine ou de neurotransmetteurs augmente ne sert à rien, cela n’a aucun effet de surstimulation du neurone suivant. Le surplus est éliminé.

Donc la comparaison avec le moteur que l’on pousse n’est valable que pour la levodopa.

 
 
 

        

       Le problème  de la toxicité n'est pas là en réalité........le problème est de ne considérer QUE les neurones         dopaminergiques de la  substance noire, QUE les neurones malades,et QUE la dose de levo-dopa en ce qui concerne leur épuisement .

       

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